Bir reentrant aritmi nedir?
Reentran taşikardiler , kalpteki anormal elektriksel bağlantıların neden olduğu hızlı kardiyak aritmilerdir . Bu anormal bağlantılar normal kalp ritmini bozabilecek potansiyel elektrik devrelerini oluşturur.
Normal kalp ritmi ile ( normal sinüs ritmi olarak adlandırılır), kalbin elektriksel impulsı sinüs düğümünden kaynaklanır ve kalbin atriyal odalarına eşit olarak yayılır (atriyumun kontrakte olmasına neden olur) ve daha sonra kalpte eşit olarak yayılır. ventriküler odacıklar (ventriküllerin kontrakte neden olmaları).
Birkaç saniye sonra sinüs düğümü tarafından yeni bir elektrik impuls üretilir ve tüm dizi tekrarlanır.
Bununla birlikte, eğer kalpte potansiyel bir elektrik devresi varsa, bir reentrant aritmi mümkün olur. Kalbin elektriksel dürtülerinden biri (normal sinüs düğümü dürtüleri veya prematüre atriyal kompleksi (PAC) veya prematüre ventriküler kompleks (PVC) ) tarafından üretilen anormal elektriksel dürtülerden biri, devreyi sadece sağ altında girerse, reentran bir aritmi ortaya çıkar. koşullar. Böyle bir dürtü devrede “yakalanmış” hale gelebilir, öyle ki, devrenin etrafında dönmeye başlar ve tekrar tekrar başlar. Devre etrafındaki her turda, dürtü yeni bir kalp atışı üretir. Bu yeni, anormal ritime, reentrant aritmi denir (çünkü elektriksel dürtü, her bir turda devreyi yeniden girer).
Reentran aritmi sırasında kalp atışları arasında bir duraklama olmadığı için (impulsun sürekli olarak devre etrafında döndüğü için), tipik olarak reentran aritmiler sırasında kalp hızı oldukça hızlıdır (yani taşikardi mevcuttur).
Reentrant Taşikardi Türleri
İki geniş destekleyici taşikardi kategorisi vardır - supraventriküler taşikardi (SVT) ; ve ventriküler taşikardi (VT) ve ventriküler fibrilasyon (VF) .
Reentrant Supraventriküler Taşikardi
SVT'ye en sık neden olan anormal elektrik bağlantıları doğumdan beri mevcuttur - bu yüzden bu aritmiler genellikle daha sağlıklı ve genç insanlarda görülür. Reentrant SVT belirgin semptomlara neden olabilir, ancak nadiren tehlikeli veya hayatı tehdit eden bir durumdur. SVT'nin farklı çeşitleri genellikle onları üreten reentran devrenin doğasına göre adlandırılır. SVT'nin başlıca türleri şunlardır:
- Sinüs düğümü reentran taşikardi (SNRT) , burada reentran devre sinüs düğümü içerir.
- Yeniden düğümleme devresinin AV düğümünü içerdiği AV düğümlü reentrant taşikardi (AVNRT) .
- Atriyal reentran taşikardi, burada reentran devre atriyumun içinde yer alır.
- Atriyoventriküler reentran taşikardi (AVRT) , burada reentran devresi, atriyum ve ventriküller arasında bir elektrik bağlantısı (bir “bypass yolu”) içerir. Çok sayıda baypas-yolu reentran taşikardisi vardır, fakat en iyi bilinen Wolff-Parkinson-White sendromudur (WPW) .
- Direnç devresinin özellikle büyük olduğu özel bir tip atriyal reentran taşikardi olan atriyal flatter .
- Atriyal fibrilasyon genellikle, çok sayıda reentran devrenin gelişebileceği özel bir reentrant atriyal taşikardi tipidir.
Atriyal fibrilasyon, genellikle kalp sisteminin elektriksel konjenital anormalliğinden dolayı değil, genellikle altta yatan kalp problemlerinin gelişmesinden kaynaklandığı için diğer tipte SVTT'den farklıdır. Atriyal fibrilasyon bu nedenle yaşlı bireylerde diğer SVT türlerinden daha sık görülür.
Reentrant Ventriküler Taşikardi
SVT'nin aksine, VT veya VF üreten ekstra elektrik bağlantıları genellikle doğumdan mevcut değildir. Bunun yerine, bu bağlantılar, bazı kalp hastalıkları (özellikle koroner arter hastalığı - CAD - veya kalp yetmezliği ) ile ortaya çıkan kalp kasının skarlanması sonucu ortaya çıkar.
Bu, VT veya VF geliştirmeye eğilimli olan kişilerin genellikle daha yaşlı olduğu ve belirgin altta yatan kalp hastalığına sahip olma eğiliminde oldukları anlamına gelir. Ne yazık ki, VT ve VF geçirme riski KAH ve kalp yetmezliğinde yaygındır ve bu koşullara sahip birçok insanın ani kalp ölümüne neden olmasının nedeni de budur.
Kaynaklar:
Antzelevich C. Dirençli aritmilerin temel mekanizmaları. Kardiyolojide Güncel Görüş 2001, 16: 1–7
MS'yi bağlayın. Klinik uygulama. Supraventriküler taşikardinin değerlendirilmesi ve başlangıç tedavisi. N Engl J Med 2012; 1438: 367.