Bölüm 2/3
Birinci bölümde öğrendiğimiz gibi, Post-Exertional Malaise nedir, kronik yorgunluk sendromu olan kişiler ( ME / CFS ) eforu takiben semptomlarda sıklıkla dramatik bir artış görüyorlar. Bu, hastalığın belirleyici bir belirtisidir ve araştırmacıların yıllardır anlamaya çalıştığı bir durumdur. Bu semptomu öğrenecek çok şeyimiz var, ancak çoklu fizyolojik anormalliklerin post-eforik bozukluklar (PEM) ile bağlantılı olduğunu biliyoruz.
Fizyolojik Anormallikler
Araştırmacılar bağışıklık sistemi, merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem dahil olmak üzere çoklu sistemlerde egzersize bağlı anormallikleri tanımlamıştır. Ancak, şimdiye kadar, bu anormalliklerin PEM'in neden (ler) i olduğu sonucuna varamadılar. Tıp literatüründe yapılan bir derleme, çoğu egzersiz ve PEM'e bağlı olan ME / CFS'de çeşitli bağışıklık sistemi yanıtlarını tanımlamıştır. Bunlar dahil:
- Tamamlayıcı sistemde daha belirgin bir yanıt (vücudunuzdan patojenleri temizlemeye yardımcı olan bağışıklık sisteminin bir kısmı),
- Kötü antioksidan yanıtla birlikte oksidatif streste bir artış (bir tür hücresel hasar) ,
- İmmün hücrelerin gen ekspresyon profilinde bir değişiklik.
Diğer araştırmalar (Morris 2014), hücresel enerjinin bir şekli olan adenosin trifosfat (ATP) adlı bir maddeyle ilgili anormallikleri incelemiştir. ME / CFS'nin mitokondriyal seviyede ATP oluşturmada yetersizlik yeteneği ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır.
(Mitokondri, hücrelerinizdeki besinleri ATP'ye dönüştüren yapılardır.)
Bir bilgisayar modeli olan bir hastalık modeli (Lengert), tipik olarak hücre ölüm oranının artmasına yol açacak olan kritik ATP seviyelerine bakmıştır. Modele göre, düşük ATP ile başlayan bir zincir reaksiyonu, immünolojik düzensizliklere ve oksidatif strese yol açmıştır.
Araştırmacılar, tekrarlanan çabaların durumu daha da kötüleştirdiğini söylüyor. 2012 yılında, mitokondriyal fonksiyonu ve ME / CFS'yi (Morris) inceleyen bir makale aşağıdakileri içeren birden fazla anormallik üzerinde tartışmıştır:
- Aktive edilmiş immüno-inflamatuar yollar,
- Artmış proinflamatuar sitokin seviyeleri,
- Artan nükleer faktör-kB seviyeleri,
- Düşük ATP üretimi de dahil olmak üzere mitokondriyal fonksiyonlardaki ataklar.
Araştırmacılar, bu faktörlerin en azından kısmen mitokondriyal tükenmeye yol açabileceğini, yani enerjinin (ATP şeklinde) enerji talep ettiğinde, enerjinin basitçe orada bulunmadığı anlamına geldiğini teorileştirdi.
Bir başka 2015 çalışmasında, hafif egzersiz sırasında oksijen kullanımını ölçmek için yakın kızıl ötesi spektroskopisi denen bir tarama türü kullanıldı. Kontrol grubundaki sağlıklı kişilerle karşılaştırıldığında, ME / CFS katılımcılarının, efordan sonra hemoglobinin (hücrelere oksijeni taşıyan kırmızı kan hücrelerindeki bir protein) oksijenlenmesinde anormal değişiklikler olduğu bulunmuştur.
Bu faktörlerin herhangi bir kombinasyonu mantıksal olarak PEM'e katkıda bulunabilir. Yine de, araştırmacıların önlerinde çok çalışma var. Bazı araştırmacılar, bazı anormalliklerin ME / CFS için objektif bir tanısal belirteç olarak kullanılabileceğini öne sürerken, diğerleri, PEM'in doktorların hastalığın şiddetini ölçmek için yararlı bir yol olduğunu düşünmektedir.
Daha da önemlisi, PEM sırasında vücutta neler olup bittiğini daha fazla öğrenirsek, ona nasıl yaklaşacağımızı daha yakından anlıyoruz.
Daha fazla bilgi edin
Kaynaklar:
Lengert N, Drossel B. Biyofiziksel kimya. 2015 Temmuz; 202: 21-31. Miyaljik ensefalomiyelit / kronik yorgunluk sendromunda egzersiz intoleransının siliko analizinde.
Miller RR, ve diğ. Translasyonel tıp dergisi. 2015 20 Mayıs; 13: 159. Sağlıklı kontrollere kıyasla miyaljik ensefalomiyelit / kronik yorgunluk sendromu hastalarında yakın infrared spektroskopisi ile submaksimal egzersiz testi: vaka kontrollü bir çalışma.
Morris G, Maes M. Tıbbi Hipotezler. 2012 Kasım; 79 (5): 607-13. Artan nükleer faktör-kB ve p53 kaybı miyaljik ensefalomiyelit / kronik yorgunluk sendromunda (ME / CFS) kilit mekanizmalardır.
Morris G, Maes M. Metabolik beyin hastalığı. 2014 Mar, 29 (1): 19-36. Aktif immüno-inflamatuar, oksidatif ve nitrozatif stres yollarının açıkladığı miyaljik ensefalomiyelit / kronik yorgunluk sendromundaki mitokondriyal disfonksiyonlar.
Nijs J, Nees A, ve diğ. Egzersiz immünolojisi incelemesi. 2014; 20: 94-116. Kronik yorgunluk sendromu / miyaljik ensefalomiyeliti olan hastalarda egzersiz için değiştirilmiş immün yanıt: sistematik bir literatür taraması.