Kanser Anahtarının Genetiği Nedir?
Tüm hücreler, sentezlendikleri, çoğaldıkları ve sonuçta işlevsel olmadıkları zaman apoptosise (hücre ölümü) maruz kaldıkları programlanmış bir ömre sahiptir.
Sıklıkla eski moda fotokopi makinesi olarak hücresel replikasyonun düşünülmesine yardımcı olur: daha çok bir hücre kendisini kopyalar, daha bulanık ve yanlış hizalanmış görüntü oluşur. Zamanla, hücrenin genetik materyali ( DNA ) kırılmaya başlar ve hücrenin kendisi orijinalin soluk bir kopyası haline gelir.
Bu olduğunda, programlanmış hücre ölümü, yeni bir hücrenin ele geçirilmesini ve sistemlerin çalışmaya devam etmesini sağlar.
Bir hücrenin bölme sayısı, Hayflick sınırı olarak bilinen bir fenomenle sınırlanır. Bu, bölünme sürecinin (mitoz olarak bilinir) genetik materyali, özellikle de telomer olarak adlandırılan DNA'nın parçasını yavaş yavaş bozduğu eylemi tanımlar.
Hayflick limiti, ortalama hücrenin apoptozdan önce 50 ila 70 kat arasında bölüneceğini belirtir.
Telomerleri Anlamak
Kromozomlar , bir hücrenin çekirdeğinin içinde yer alan iplik benzeri yapılardır. Her kromozom, protein ve tek bir DNA molekülünden oluşur.
Bir kromozomun her ucunda, insanların bir ayakkabı kanadının uçlarındaki plastik uçlarla karşılaştırılacağı bir telomer vardır. Telomerler önemlidir çünkü kromozomların çözülmesini, birbirine yapışmasını veya bir halka halinde kaynaşmasını önlerler.
Bir hücre bölündüğünde, çift iplikli DNA, genetik bilginin kopyalanması için ayrılır.
Bu olduğunda, DNA kodlaması çoğaltılır, telomer olmaz. Kopyalama tamamlandığında ve mitoz başladığında, hücrenin parçalandığı yer telomere aittir.
Böylelikle, her hücre jenerasyonu ile, telomer, kromozomun bütünlüğünü koruyabilene kadar kısalır ve kısalır.
O zaman apoptosis oluşur.
Telomerlerin Yaşlanma ve Kanserle İlişkisi
Bilim adamları, bir hücrenin yaşını ve kaç daha fazla kopyasını bıraktığını belirlemek için bir telomer uzunluğunu kullanabilirler. Hücresel bölünme yavaşlarken, yaşlanma olarak adlandırdığımız, yaşlanma olarak bilinen aşamalı bir bozulmaya uğrar. Hücresel yaşlanma, yaşlandıkça organlarımızın ve dokularımızın neden değişmeye başladığını açıklar. Sonuçta, tüm hücrelerimiz "ölümlü" ve yaşlanmaya maruz kalırlar .
Hepsi, ama bir tane. Kanser hücreleri , gerçekten "ölümsüz" olarak kabul edilebilen tek hücre türüdür. Normal hücrelerden farklı olarak, kanser hücreleri programlanmış hücre ölümüne maruz kalmazlar, ancak bitmeden çoğalmaya devam edebilirler.
Bu, kendi içinde, vücuttaki hücresel çoğaltma dengesini bozar. Bir hücre tipinin işaretlenmemiş olarak çoğaltılmasına izin verilirse, diğerlerinin tamamının yerini alabilir ve önemli biyolojik işlevleri baltalayabilir. Kanser ile olan budur ve bu "ölümsüz" hücrelerin neden hastalığa ve ölüme neden olabilir.
Kanserin, genetik mutasyonun telomerlerin kısalmasını engelleyen telomeraz olarak bilinen bir enzimin üretimini tetikleyebildiği için gerçekleştiği düşünülmektedir.
Vücudun içindeki her hücre telomeraz üretmek için genetik kodlamaya sahip olsa da, sadece bazı hücrelerin buna ihtiyacı vardır.
Sperm hücreleri, örneğin, 50 kopyadan fazla kopya yapmak için telomer kısalmasını kapatmalıdır; aksi halde hamilelik asla gerçekleşemezdi.
Eğer genetik bir aksilik yanlışlıkla telomeraz üretimini açarsa, anormal hücrelerin çoğalmasına ve tümör oluşturmasına neden olabilir. Yaşam beklentisi oranlarının artmaya devam etmesiyle, bu durumun ortaya çıkma ihtimalinin sadece daha büyük olmayacağı, ancak sonunda kaçınılmaz olacağına inanılmaktadır.
> Kaynak;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. ve diğ. "Enflamasyon, Ama Telomere Uzun Değil, Aşırı Yaşlılıkta Yaşlanan Yaşlanmalarını Öngördü: Yarı Süperenariyenlerin Boyuna Bir Çalışması." e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..