IBS'ye Neden Olan İnflamasyon mu?

Konvansiyonel bilgelik, her zaman irritabl bağırsak sendromu (IBS) olan hastalarda görülmeyen inflamasyonun olduğunu göstermiştir. Eh, zaman değişiyor olabilir.

Son yıllarda yapılan araştırmalar , bazı IBS hastalarında sindirim sistemi dokusunda düşük dereceli inflamasyonun kanıtlarını bulmaya başlamıştır. Çok ön hazırlık olarak düşünülen bu sonuçlar, yeni ve iyileştirilmiş tedavi seçeneklerine yol açabilir.

Bundan dolayı, inflamasyonun IBS'nin gelişiminde ve korunmasında oynayabileceği rol hakkında bilmek isteyeceğiniz birkaç şey vardır.

İki Temel Faktörün Tanımlanması

Mast hücreleri. Mast hücreleri , vücudun her yerinde dokuda bulunur . Vücudun, mikroplar veya virüsler gibi, sağlığınıza bir tehdit oluşturan patojenlerden - dış etkenlerden korunmasında önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır. Mast hücrelerinin, bir patojene hızlı bir inflamatuar yanıtı indüklediği düşünülmektedir. Bu nedenle, mast hücrelerinin yaygın olarak alerjiler olarak bildiğimiz şeye çok fazla karışmış görünmesi şaşırtıcı değildir.

Sitokinler. Sitokinler, mast hücreleri ve immün tepkisi ile bağlantılı diğer hücreler tarafından salınan proteinlerdir. Mast hücreleri tarafından tetiklenen hızlı enflamatuar reaksiyondan sonra, belirli türdeki sitokinlerin salınmasına bağlı olarak daha uzun süreli bir inflamatuar sürecin meydana geldiği düşünülmektedir. Sitokinler proinflamatuar veya antiinflamatuar olabilir.

Olası Problem

Enflamatuar cevabı görselleştirmek için, vücudunuzun kötü bir mide virüsü ( gastroenterit ) ile enfekte olduğunu hayal edin. Mast hücreleri hızlı bir şekilde reaksiyona girer, ardından sitokinler enfeksiyona karşı savaşır. Bu maddelerin salınması karın ağrısı , kramp ve diyare neden olur.

Çoğu durumda, bu inflamatuar yanıt geçicidir. Vücut istilacının fethedildiğini algıladığında, iltihaplanma süreci kapanır.

Bazı araştırmalar, küçük bir IBS hastasında, ana enfeksiyonu geçtikten sonra bu inflamatuar sürecin devam etmesi olasılığını işaret etmektedir. IBS ile işler nadiren basittir. Ayrıca, bu kronik düşük dereceli enflamasyonu, kesin olarak kesilmiş bir gastroenterit vakası yaşamaksızın deneyimleyen bazı bireylerin olması da mümkündür.

Her durumda, mast hücrelerinin devam eden aktivasyonu, çok hafif bir temelde bile, özellikle devam eden ishal atakları açısından, IBS'yi karakterize eden motilite disfonksiyonuna katkıda bulunabilir. Ek olarak, mast hücreleri bağırsaklardaki sinir hücrelerine çok yakın bulunabilir. Bu, IBS'ye özgü olan devam eden ağrı ve viseral aşırı duyarlılığa katkıda bulunabilir.

Potansiyel Risk Faktörleri

Bu devam eden iltihaplanma sürecinin neden başkalarını değil, bazı insanları etkileyeceği açık değildir. Aşağıdaki olasılıkları araştırmak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır:

Alt çizgi

IBS'nin geliştirilmesinde ve sürdürülmesinde devam eden inflamasyonun rolüne ilişkin araştırma çok erken bir aşamadadır.

Bilinen bir şey, az sayıda IBS hastasında, kalın bağırsağın kaplamasında ve ince bağırsağın ileum kısmında inflamatuar hücrelerde bir artış bulunduğudur. Bu inflamasyon, sıradan bir biyopsi prosedürünün bir parçası olarak bir mikroskop ile görülemez, ancak daha derin bir inceleme gerektirir. Dokusu artan bu inflamatuar maddeleri içeren hastalar, enfeksiyöz IBS (IBS-PI) veya diyare baskın IBS (IBS-D) hastalığına yakalanma eğilimindedir .

Açıkçası, IBS'de inflamasyonun rolünün daha net bir görünümünü geliştirmek için daha fazla araştırma yapılması gerekmektedir.

Umut, bu gelişmiş anlayışın yeni tedavi seçeneklerinin gelişmesine ve acıdan kurtulmanın yol açacağı yönündedir.

> Kaynaklar:

> Chira A, Chira RI, Dumitrascu DL. IBS'de Potansiyel Terapötik Bir Hedef Olarak Enflamasyon. In: İrritabl Bağırsak Sendromu - Araştırma ve Tedavi için Roman Kavramları. InTech, DOI; 2016; 10,5772 / 66.193.

> Liebregts T, Birgit A, Bredack C ve diğ. İrritabl Bağırsak Sendromlu Hastalarda İmmün Aktivasyon. Gastroenteroloji. 2007; 132: 913-920. doi: http: //dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2007.01.046

> Norton W, Drossman D. Sempozyumu Özet Raporu. Sindirim Sağlık Sorunları. 2007; 16: 4-7.