Aşırı UV Maruziyetinin Neden Olduğu Hücresel Değişiklikler
Güneş ışığının erken yaşlanmaya, cilt kanserine ve ciltle ilgili diğer birçok duruma neden olabilen cilt üzerinde derin bir etkisi vardır. Ultraviyole (UV) ışığa maruz kalmak, tüm cilt yaralanması semptomlarının yaklaşık yüzde 90'ını oluşturur.
UV Radyasyon Hakkında Gerçekler
Güneş, nispi dalga boyuna (bir nanometre veya nm ile ölçüldüğü gibi) göre kategorilere ayrıldığımız UV radyasyonu yayar:
- UVC radyasyonu (100 ila 290 nm)
- UVB radyasyonu (290 ila 320 nm)
- UVA radyasyonu (320 ila 400 nm)
UVC radyasyonu en kısa dalga boyuna sahiptir ve neredeyse ozon tabakası tarafından tamamen emilir. Bu nedenle, cildi gerçekten etkilemez. Bununla birlikte, UVC radyasyonu, civa arkı lambaları ve antiseptik lambalar gibi yapay kaynaklardan bulunabilir.
UVB radyasyonu, cildin en dış tabakasını (epidermis) etkiler ve güneş yanıklarının başlıca nedenidir. Güneş ışığının en parlak olduğu saat 10:00 ile 14:00 arasında en yoğun olanıdır. Yaz aylarında, bir kişinin yıllık UVB maruziyetinin yaklaşık yüzde 70'ini oluşturan daha da yoğunlaşıyor. Dalgaboyu nedeniyle UVB camı kolayca geçemez.
Buna karşılık, UVA radyasyonu, bir kez deri üzerinde sadece küçük bir etkiye sahip olduğu düşünülmüştür. Çalışmalar, UVA'nın cilt hasarı için önemli bir etken olduğunu göstermiştir. UVA, UVB'ye dalgalanmayan bir yoğunlukta cilde daha derin nüfuz eder.
Ve UVB'nin aksine, UVA cam ile filtrelenmez.
UVA ve UVB'nin Zarar Etkileri
Hem UVA hem de UVB radyasyonu, kırışıklıklar, yaşlanma ile ilişkili bozukluklar , cilt kanseri ve enfeksiyona karşı bağışıklığın azaltılması dahil olmak üzere cilt ile ilgili birçok anormalliğe neden olabilir. Bu değişikliklerin mekanizmalarını tam olarak anlamadığımız halde, bazıları kollajenin parçalanmasının ve serbest radikallerin oluşmasının moleküler düzeyde DNA onarımına müdahale edebileceğine inanmaktadır.
UV radyasyonu, vücudun güneşe maruz kalan kısımlarındaki mol sayısını arttırdığı bilinmektedir. Aşırı güneşe maruz kalmak da aktinik keratozlar olarak adlandırılan premalign lezyonların gelişimine yol açabilir. Aktinik keratozlar prekanser olarak kabul edilir çünkü 100 kişiden biri skuamöz hücreli karsinomaya dönüşür. Aktinik keratozlar "çarpmalar" genellikle görmekten daha kolaydır ve genellikle yüz, kulak ve ellerin arkasına görünür.
UV'ye maruz kalmak da, deri üzerinde "sıkışmış" siğil benzeri lezyonlar gibi görünen seboreik keratoza neden olabilir. Aktinik keratozların aksine, seboreik keratozlar kanserli olmazlar.
Kollajen Arızası ve Serbest Radikaller
UV radyasyonu kollajenin normal yaşlanmadan daha yüksek bir oranda kırılmasına neden olabilir. Bu, cildin orta tabakasına (dermis) nüfuz ederek, elastinin anormal birikmesine neden olur. Bu elastinler birikirse, kollajeni istemeden yıkıp "güneş izleri" yaratan enzimler üretilir. Sürekli maruz kalma sadece süreci hızlandırır, daha fazla buruşma ve sarkmaya yol açar.
UV radyasyonu aynı zamanda serbest radikallerin en büyük yaratıcılarından biridir. Serbest radikaller, iki yerine sadece bir elektronu olan kararsız oksijen molekülleridir.
Elektronlar çiftler halinde bulunduğundan, molekül diğer elektronlardan gelen eksik elektronunu temizlemeli ve zincir reaksiyonunun moleküler seviyede hücrelere zarar vermesine neden olacaktır. Serbest radikaller sadece kolajeni parçalayan enzimlerin sayısını arttırmakla kalmaz, hücrenin genetik materyalini kansere yol açabilecek şekilde değiştirebilir.
Bağışıklık sistemi etkileri
Vücudun, kanser de dahil olmak üzere enfeksiyonlara ve anormal hücre büyümelerine saldıran bir savunma bağışıklık sistemi vardır. Bu bağışıklık savunması, T lenfositler ve Langerhans hücreleri adı verilen cilt hücreleri olarak adlandırılan özel beyaz kan hücrelerini içerir. Cilt aşırı güneş ışığına maruz kaldığında, bu hücreleri aktif olarak baskılayan ve genel bağışıklık yanıtını zayıflatan bazı kimyasallar açığa çıkar.
Aşırı maruz kalmanın kişinin bağışıklığını zayıflatabileceği tek yol bu değildir. Vücudun son bağışıklık savunması çizgisi apoptosis denen bir şeydir, "hücre intiharı" süreci ağır hasar gören hücreleri öldürmek anlamına gelir, onlar kansere dönüşemezler. (Bu bir güneş yanığından sonra soyulmanızın nedenlerinden biridir.) Süreç tam olarak anlaşılmasa da, aşırı UV maruziyetinin apoptozu önlediği görülmekte ve prekanseröz hücrelerin malign olma şansı ortaya çıkmaktadır.
Güneşin Neden Olduğu Cilt Değişiklikleri
UV'ye maruz kalınması, güneş elastosisi adı verilen ve dengesiz kalınlaşmaya ve seyrelmeye neden olur; bu da iri kırışıklık ve sarı renk değişikliği ile sonuçlanır. Ayrıca kan damarlarının duvarlarının daha ince hale gelmesine ve yüzdeki kolay morarma ve örümcek damarlanmasına (telanjiektaziye) neden olabilir.
Şimdiye kadar en yaygın güneş kaynaklı pigment değişiklikleri çillerdir (solar lentigo). Cildin pigment üreten hücreleri ( melanositler ) hasar gördüğünde ve lekelerin genişlemesine yol açtığı zaman bir çil oluşur. Ayrıca yaşlılık lekeleri olarak da bilinen daha büyük çiller, genellikle el, göğüs, omuz, kol ve sırtın sırtlarında görülür. Yaşlı erişkinlerde yaşlılık lekeleri sık görülürken, adından da anlaşılacağı gibi, yaşlanma ile ilişkili değildir, ancak güneşin yaralanmasının bir sonucudur.
UV maruziyeti ayrıca, güneş radyasyonu tarafından melanositler gittikçe yok edildiğinden bacaklar, eller ve kollarda beyaz lekelerin ortaya çıkmasına neden olabilir.
Cilt Kanseri ve Melanom
Güneşin kansere neden olma yeteneği iyi bilinir. Üç ana deri kanseri türü melanom , bazal hücreli karsinom ve skuamöz hücreli karsinomdur.
Melanom, üçünün en ölümcül olanıdır (metastazlar) diğerlerine göre daha kolaydır. Bazal hücreli karsinom en yaygın olanıdır ve metastaz yerine lokal olarak yayılma eğilimi gösterir. Skuamöz hücreli karsinom en sık görülen ve melanoma kadar yaygın olmamakla birlikte metastaz yaptığı bilinmektedir.
Bir kişinin 20 yaşından önce aldığı güneş maruziyet miktarının melanom için belirleyici risk faktörü olduğuna inanılmaktadır. Aksine, bazal hücreli karsinom veya skuamöz hücreli karsinom riski hem bir kişinin cilt tipine hem de UV radyasyonuna ömür boyu maruz kalma miktarına bağlıdır.
> Kaynaklar
- > Ratushny, V .; Gober, M .; Hick, R .; ve diğ. "Keratinositten kansere: kutanöz skuamöz hücreli karsinomun patogenezi ve modellenmesi." Klinik İnceleme Dergisi. 1 Şubat 2012; 122 (2): 464-472.
- > Narendhirakannan, R. ve Hannah, A. "Oksidatif Stres ve Cilt Kanseri: Genel Bir Bakış." Ind J Clin Biochem. Nisan 2013; 28 (2): 110-115.