İnflamatuar Durumlarda Yaygın Değildir
Trombositler hemostazda (yaralanma sonrası kanamayı durdurma işlemi) önemli rol oynayan küçük dolaşımdaki hücre fragmanlarıdır. Bir çekirdeği yoktur ancak trombosit fonksiyonu için önemli olan sitoplazma ve proteinleri içerirler. Trombositler, kemik iliğinde megakaryositler tarafından üretilir.
Romatoid artritte trombositler sıklıkla yükselir.
Yüksek trombositlerin durumu trombositoz olarak bilinir.
Romatoid artritte eklemler birincil hasar bölgesidir. Nötrofilleri ve makrofajları içeren kan hücrelerini içeren lokal inflamasyonun meydana geldiği yer burasıdır. Bu hücreler aynı zamanda, trombosit aktive edici faktör üretimini de teşvik ederler, bu da kan trombositlerinin birikmesine neden olarak, vücuttaki bir iltihap tepkisine katılmalarına izin verir.
Romatoid Artritte Trombositler
Sağlıklı insanlar 150.000-400.000 / mm3 normal aralığında bir trombosit sayımı var. 1972'den beri, tıbbi literatürde, araştırmacıların romatoid artrit hastalarının yaklaşık üçte birinde yüksek trombosit sayıları bulduğu belirtilmiştir.
Bunun doğrudan hastalık aktivitesi ile ilişkili olduğu bulundu. Araştırmacılar ayrıca artmış trombosit sayısı ve anemi , lökositoz (artmış beyaz kan hücreleri sayısı) ve romatoid faktör arasında bir korelasyon bulmuşlardır.
Hemoglobin ve trombosit sayısı arasında ters bir ilişki vardır, yani hemoglobin düşük olduğunda trombosit sayısı yüksektir. Sideropeni (demir eksikliği) ve trombosit sayısı artışı ilişkisi anlamlı bulunmadı.
Ağır romatoid artritli bazı kişiler bir milyonun üzerinde trombosit sayılarına sahip olabilir.
Hastalık ilaçlarla kontrol altına alındığında, trombosit sayısı genellikle normale döner.
Plateletler sadece romatoid artritte değil aynı zamanda diğer benzer inflamatuar durumlarda da yükselir. Yüksek trombositler ile kutanöz vaskülit arasında anlamlı bir ilişki bulundu. Romatoid artritin diğer ekstraartiküler bulguları (yani, sadece eklemlerin ötesinde vücudun bölümlerini etkileyen), trombosit sayıları yüksek olan kişilerde daha sık bulunmuştur.
Nedenler
Romatoid artritte artmış trombosit sayıları için en iyi açıklama, romatoid artritin ortak bir özelliği olan kronik anemiyle ilişkili görünmektedir. Romatizmal Hastalıklar Annals'a göre, trombopoietin ile trombosit homeostazı kontrol edilir.
Trombopoietin megakaryosit büyümesinin ve farklılaşmasının ana düzenleyicisidir. Trombopoietinin kimyasal olarak eritropoietine (kırmızı kan hücresi üretiminde rol oynayan bir hormon) bağlı olabileceği düşünülmekte, büyük ölçüde, retikülositozlu kronik anemik hastalar (artan sayıda olgunlaşmamış kırmızı kan hücresi) ve artmış eritropoietin düzeyleri normal trombosit sayılarına göre daha yüksektir. Anemi ve romatoid artritli kişilerde eritropoietin düzeyleri artarsa, artmış trombosit sayısı oluşabilir.
Platelet üretiminin artmış trombosit yıkımı veya tüketimi nedeniyle artmış olması bir başka olasılık olabilir. Araştırmacılar ayrıca artmış trombosit sayılarının romatoid artritte immünolojik yanıtlara bağlı olabileceğini ileri sürmüşlerdir - belki de kronik olarak iltihaplı sinovyum içindeki küçük pıhtıların bir sonucu olarak.
Kelley'in Romatoloji Kitabına göre , romatizmal hastalıklarda artmış trombosit sayısı için üç ana neden vardır:
- Kronik inflamatuar sürece ikincil reaktif trombositoz . Böyle durumlarda sitokinler (IL-1, IL-6 ve TNF), inflamatuar bir süreçte trombosit üretiminin düzenlenmesinde aktif aracı olabilirler.
- Kalıtsal gen mutasyonu nedeniyle ailesel trombositoz gelişebilir.
- Klonal trombositoz (primer veya esansiyel trombositoz) sürekli megakaryosit proliferasyonu nedeniyle trombosit üretiminin düzensiz bir anormalliğidir.
> Kaynaklar:
> Hutchinson RM ve diğ. Romatoid artritte trombositoz . Romatizmal Hastalıkların Annals. (1976) 35: 138
> Kiraz S. ve diğ. Trombositoz ile romatoid artritte kan dolaşımı trombopoietin, Klinik Romatoloji. 2002 Kasım; 21 (6): 453-6.
> Kelley'in Romatoloji Kitabı. Dokuzuncu Baskı. Bölüm 17. Trombositler ve Romatizmal Hastalıklar. Sayfalar 249-251.
> Romatoid Artritte Trombositler. İskandinav Romatoloji Dergisi. Selroos, O. 1972 1: 136.