Diyabet ve yüksek tansiyon , birbirini besleyen ve zamanla daha da kötüye giden hastalıklardır. Biyolojik açıdan, diyabet ve yüksek tansiyon arasındaki ilişki, bir adımın ikinci bir basamağa neden olduğu ve ikinci adımın ilk adımın daha çoğunu oluşturmak için “geri beslendiği” bir tür pozitif geri besleme döngüsüdür.
Geri Bildirim Döngüsü
Diyabet ve yüksek tansiyon arasındaki kendini güçlendirici ilişkinin en çok çalışılan örneği, böbreklerde gerçekleşir.
Böbrekler vücudun en önemli uzun süreli kan basıncı düzenleyicisidir. Vücuttaki tuz ve potasyum miktarını dengeleyerek, böbrekler nihayetinde ne kadar sıvının idrar olarak atıldığını kontrol eder. Bu sıvı düzenleyici fonksiyon, kan damarlarında ne kadar sıvı bulunduğunu fiziksel olarak kontrol ederek uzun süreli kan basıncını modüle etmeye yardımcı olur. Bu işlevin gerçekleştirilmesi, glomeruli (tekil: glomerulus) olarak bilinen hassas kılcal yapılar arasında sabit bir kan akışına bağlıdır. Glomerüller, böbreğin filtreleme birimleridir.
Diyabetle ilişkili yüksek kan şekeri seviyeleri glomerülleri içerenler de dahil olmak üzere kılcal damarlara zarar verir. Aşırı kan şekeri, karmaşık bir dizi adım ile kılcal damarların duvarlarının kalınlaşmasına ve bazı durumlarda tamamen bozulmasına neden olur. Bu sürecin altında yatan kesin mekanizmalar ayrıntılı olarak tartışmak için çok karmaşık olsa da, sonuçta glomerüllerin daha kalın hale gelmesi ve yeterince kan almadıklarını düşünerek kandırılmalarıdır.
Sonuç olarak, böbrekler glomerüllerden “normal” kan akışını düzeltmek için kan basıncını yükselterek tepki verirler. Hasar gördükleri için, glomerüller kanı filtrelemeye devam etmek için esas olarak kan basıncında kalıcı bir artış gerektirir. Zaman geçtikçe, yükselmiş şekere sürekli maruz kalmak glomerüllere daha fazla zarar verir ve böbrekler durumu düzeltmeye çalışırken artan kan basıncına yol açar.
Diğer Organlar Üzerindeki Etkileri
Bu yüksek kan basınçları, pankreasın kasları ve insülin salgılayan alanları da dahil olmak üzere vücudun diğer organ sistemleri üzerinde yaygın etkilere sahiptir. Kaslarda, yüksek basınç kan damarlarının daralmasına neden olur. Sonuç olarak, vücudun geniş kas alanlarından daha az kan akar.
Bu, kas hücrelerinin boyutunda bir azalmaya ve bu hücrelerin kandan emdiği şeker miktarında bir azalmaya yol açar. Kandan daha az şeker emildiği için, kandaki serbest şeker seviyesi yükselir. Bu serbest şeker, sonuçta daha fazla glomerüler hasara katkıda bulunduğu böbreklere doğru yol alır. Otoregülasyonun bir sonucu olarak pankreastan geçen kan akışı insülin üretiminin azalmasına ve kan şekerinin daha da yükselmesine neden olabilir.
önleme
Diyabet ve yüksek tansiyon çok güçlü bir şekilde kendi kendini güçlendirdiği için, hem kan şekerinin hem de kan basıncının sıkı kontrolünü sürdürmek hayati önem taşımaktadır. Her iki hastalıktan muzdarip olan hastalarda bile mütevazi yükselmeler bile, abartılı bir miktarın (“güçlendirilmiş” bir miktar) hasar görmesine yol açabilir. Bu, kan şekeri için tedavi hedeflerinin yüksek tansiyonun ayarlanmasında daha titiz olması ve kan basıncı için tedavi hedeflerinin diyabet ortamında daha titiz olması birincil nedenidir.
Kaynaklar:
Tip 2 diyabette sıkı kan basıncı kontrolü ve makrovasküler ve mikrovasküler komplikasyon riski: UKPDS 38. İngiltere Prospektif Diyabet Çalışma Grubu. BMJ 1998; 317: 703.
Diyabet ve kronik böbrek hastalığı için K / DOQI Klinik Uygulama Kılavuzları ve Klinik Uygulama önerileri. Am J Böbrek Dis 2007; 49 (Ek 2): S17.
Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, ve diğ. Kronik böbrek hastalığının ilerlemesi: kan basıncı kontrolü, proteinüri ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibisyonunun rolü: hasta düzeyinde bir meta analiz. Ann Intern Med 2003; 139: 244.
Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL ve diğ. Diyabet mellituslu kişilerde kardiyovasküler hastalıkların primer önlenmesi: Amerikan Kalp Derneği ve Amerikan Diyabet Derneği'nden bilimsel bir açıklama. Dolaşım 2007; 115: 114.