IBD'nin Nedenleri Genetik ve Çevreyi Dahil Edebilir
Bilim adamları, ülseratif kolit, Crohn hastalığı ve belirsiz kolitten oluşan inflamatuar bağırsak hastalığına (İBH) neden olduğu konusunda kesin değildir. "İdiyopatik" bir hastalık veya bilinmeyen bir nedene sahip bir hastalık olarak kabul edilir. Bununla birlikte, IBD'nin kökenleri ve gelişmesine katkıda bulunabilecek koşullar hakkında birçok teori vardır.
IBD'nin neden tam olarak olduğunu henüz bilmiyoruz, ancak bazı ipuçları ve bazı teorilerimiz var. Genellikle IBD'ye genetik bir kısım olduğu ve çevremizdeki bir şeyin (veya birden fazla şeyin) IBD ile ilişkili genleri etkilediği düşünülmektedir. Bu IBD'yi "tetikleyebilir" ve semptomların başlangıcı olabilir. Araştırmacılar, IBD ile ilişkilendirilebilecek genler hakkında çok şey öğrenmiş olsalar da, aşağıya çekilmesi zor olan tetikleyici kısımdır. Artık ilaçları tedavi etmek için onları 3 kategoriye ayırsak da, yüzlerce farklı IBD olabileceğini düşündük. Aslında yüzlerce veya binlerce tetikleyici de olabilirdi. Bazı araştırmalar, IBD genleri olan bazı kişilerin IBD geliştirmesi ve diğer insanların yapmaması için birkaç olasılık işaret etmiştir.
Genetik ve IBD
Yıllar önce, IBD'nin ailelerde çalışabileceği düşünülüyordu, ancak bağlantı, bazı kalıtsal koşullarda olduğu gibi, doğrudan ebeveyn-çocuk durumu olmadığından, göreceli görünüyordu.
IBD ile ilişkilendirilebilecek yüzlerce genin keşfi ile IBD'ye kalıtsal bir bileşen olduğu ortaya çıkmıştır. IBD olan kişilerin birinci derece akrabalarının da hastalığa sahip olma olasılığı daha yüksektir. Bununla birlikte, IBD'si olan kişilerin çoğunun aile öyküsü yoktur, dolayısıyla herkesin hastalığı olan bir aile üyesi yoktur.
Dolayısıyla, IBD'nin ailelerde açık bir şekilde çalışması sırasında, IBD'nin olası nedenlerine bakıldığında dikkate alınması gereken tek faktör bu değildir. Diğerleri yokken, aynı genlere sahip bazı insanları IBD geliştiren başka bir şey olmalı.
IBD'nin İnflamatuar Yanıtı
IBD sıklıkla bağışıklık sistemi tarafından tetiklenen bir hastalık olan otoimmün hastalık olarak adlandırılır, ancak bunun immün aracılı bir yanıt olduğunu söylemek daha doğrudur. İlkbahar veya sonbaharda mevsimsel alevlenmeler bazen IBD'li insanlarda görülür. Bir teori, bunun bir IgE aracılı alerjik yanıt olmasıdır .
Alerjik yanıt, vücuttaki eozinofillerin (alerjik yanıtla savaşmaya çalışan hücreler) bir sonucu olarak ortaya çıkan bir olaylar zincirini ortaya çıkarır . Bu eozinofiller, üçü IBD hastalarının dışkısında istatistiksel olarak anlamlı miktarlarda bulunan dört toksik bileşiği açığa çıkarır. Bu, bazı araştırmacıların, alerjik bir cevabın IBD'nin gelişiminde rol oynayabileceği sonucuna varmasına yol açar.
Sitokinler
Diğer bir güçlü araştırma alanı, sitokinlerin IBD'nin gelişiminde oynadığı rol. Tümör nekroz faktörü (TNF veya bazen tümör nekroz faktörü-alfa olarak da adlandırılır) denilen hücreler, diğer işlevlerin yanı sıra bağışıklık yanıtını düzenlemekten sorumludur.
İBH olan kişilerin dışkısında TNF daha yüksek miktarlarda bulunur (fekal kalprotektin testi ile). 1998 yılında Remicade'nin onayından başlayarak, IBD'yi tedavi etmek için çeşitli anti-TNF ilaçları (genellikle biyolojik olarak adlandırılmaktadır) geliştirilmiştir. Bu ilaçların başarısı, TNF'nin IBD'nin nedeninde veya IBD alevlenmeleriyle ilintili iltihapta rol oynadığı düşüncesinin arkasında bir miktar ağırlık vermektedir.
IBD'de Çevresel Faktörler
Bir veya daha fazla çevresel nedene işaret edebilecek olan IBD epidemiyolojisinde bazı açık eğilimler vardır. IBD, gelişmiş ülkelerde ve daha yüksek sosyoekonomik statüde olanlar arasında en sık meydana gelme eğilimindedir.
IBD ayrıca gelişmiş ülkelerin kentsel alanlarında daha sık ortaya çıkma eğilimindedir. Bu faktörler araştırmacıları, İBH ile gelişmiş ülkelerde yaşayan insanların yaşam tarzları veya çevreleri arasında bir bağlantı olabileceğini düşünmelerine yol açmıştır, ancak bunun ne olduğunu henüz bilmemesine rağmen.
Önerilen bir teori, sanayileşmiş ulusların "çok temiz" olmaları ve çocuk ve ergenlerin daha az bakteriye maruz kalması nedeniyle, bağışıklık sistemlerinin yetersiz olabileceği ve otoimmün hastalığa yol açabileceği yönündedir.
Bir Not
IBD'ye neyin neden olduğunu tam olarak bilmiyoruz, ancak bunun diyet veya stresden kaynaklanmadığını biliyoruz. Açıkça ailelerde çalışan bir genetik bileşen var, ama bu ikinci bölüm, çevremizdeki bir şey bulmak zor olan genleri "tetikliyor". İyi haber şu anda IBD hakkında çok daha fazla bilgiye sahip olduğumuzdan sadece on yıl önce yaptığımızdan çok daha iyi biliyoruz. Daha fazla araştırma yapılmakta ve bilim adamları bu hastalıkları daha etkin bir şekilde nasıl tedavi edebileceğimizi daha yakından tanımakta ve gelecek kuşaklarda bunları önleyebilmektedir.
Kaynaklar:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH ve diğ. "2010 yılında IBD Teşhis ve Yönetimi için Dünya Gastroenteroloji Organizasyon Uygulama Kılavuzu." Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Amerika'nın Crohn's ve Colitis Vakfı. "IBD Epidemiyolojisi Hakkında." CCFA.org 2009.
Ulusal Diyabet ve Sindirim ve Böbrek Hastalıkları Enstitüsü. "Ülseratif Kolit". Ulusal Sağlık Enstitüleri Şubat 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Ülseratif kolitli hastalarda fekal lökosit belirteçleri hastalık aktivitesini yansıtır." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R ve diğ. "Fekal eozinofil granül kaynaklı proteinler, inflamatuar bağırsak hastalığında hastalık aktivitesini yansıtır." Am J Gastroenterol 1999 Aralık; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " IBD Araştırmalarındaki Zorluklar: İlerlemeyi Değerlendirme ve Araştırma Gündemini Yeniden Düşünmek ." Amm Bowel Dis 2008'de; 14: 687-708.