Alzheimer hastalığı beynin dejeneratif bir hastalığıdır. Alzheimer'ın anatomisinin normal bir beyinden nasıl farklı olduğunu anlamak bize içgörü kazandırır. Bu zayıflatıcı hastalığın bir sonucu olarak sevdiklerimize olan değişimlerle daha iyi başa çıkmamıza yardımcı olabilir.
Alzheimer hastalığında , Alzheimer'ın etkilenen beyninin görünümü normal bir beynden çok farklıdır.
Serebral korteks atrofileri. Bu, beynin bu alanının küçüldüğü ve bu büzülmenin normal bir beynin serebral korteksinden önemli ölçüde farklı olduğu anlamına gelir. Serebral korteks beynin dış yüzeyidir. Tüm entelektüel işlevlerden sorumludur. Otopside beyinde görülebilen iki önemli değişiklik vardır:
- Beynin kıvrımlarındaki beyin maddesinin miktarı (gyri) azalır
- Beynin kıvrımlarındaki boşluklar (sulci) büyük ölçüde büyümüştür.
Mikroskobik olarak beyinde de bir dizi değişiklik vardır.
Alzheimer beynindeki iki önemli bulgu, amiloid plaklar ve nörofibriler yumaklardır. Nöronların dışında amiloid plaklar bulunur, nöronlarda nörofibriler plaklar bulunur. Nöronlar beyindeki sinir hücreleridir.
Alzheimer olmayanların beyinlerinde plaklar ve karışıklıklar bulunur. Alzheimer hastalığında önemli olan bunların brüt miktarlarıdır.
Amiloid plakların rolü
Amiloid plaklar çoğunlukla APP (amiloid öncü protein) olarak adlandırılan çok daha büyük bir proteinin parçası olan B-amiloid proteini olarak adlandırılan bir proteinden oluşur. Bunlar amino asitlerdir.
APP'nin ne yaptığını bilmiyoruz. Ancak, APP'nin hücre zarına taşındığını ve daha sonra parçalanacağını biliyoruz.
APP'nin (amiloid öncü proteini) bozulmasında iki ana yol vardır. Bir yol normaldir ve sorun yaratmaz. İkincisi Alzheimer ve diğer bazı bunamalarda görülen değişimlere yol açar.
Alzheimer Hasarına Yol Açan Yol Dağılımı
İkinci bozulma yolunda APP, enzimler B-sekretaz (B = beta) ve y-sekretaz (y = gamma) tarafından bölünür. Bir araya getirilen ve bir oligomer olarak adlandırılan kısa bir zincir oluşturan parçaların bazıları (peptitler olarak adlandırılır). Oligomerler ayrıca ADDL, amiloid-beta türevli difüze ligandlar olarak bilinir. Amiloid beta 42'nin oligomerlerinin, nöronlar arasındaki iletişimde sorunlara neden olduğu gösterilmiştir. Amiloid beta 42 ayrıca küçük lifler veya fibril üretir. Birbirlerine yapıştıklarında amiloid plak oluştururlar. Bu plakların bazıları, hücrenin dışındaki maddelere sızarak, daha fazla hasara neden olarak, nöron hücresinin zarına sokulabilir. Bu hasar, nöron disfonksiyonuna ve ölüme yol açan bir Amyloid beta 42 peptidlerinin oluşmasıyla sonuçlanır.
Nörofibril Siklelerin Rolü
Alzheimer beynindeki ikinci ana bulgu nörofibriler yumaklardır. Nörofibriler yumaklar tau protein olarak adlandırılan bir proteinden oluşur.
Tau proteinleri, nöronun yapısında çok önemli bir rol oynar. Alzheimer tau proteinleri olan kişilerde, aşırı aktif enzimler yoluyla anormalliğe neden olur ve nörofibriler yumakların oluşumuyla sonuçlanır. Nörofibriler yumaklar hücrelerin ölümüne yol açar.
Alzheimer Beyin Özeti
Amiloid plakların ve nörofibriler yumakların beynin işleyişindeki rolü hiçbir şekilde tam olarak anlaşılamamıştır. Alzheimer hastalığı olan kişilerin çoğu, hem plakların hem de karışıklıkların kanıtlarını gösterir, ancak Alzheimer'lı az sayıda insanın sadece plakları vardır ve bazıları sadece nörofibriler yumaklara sahiptir.
Sadece Alzheimer plaklı kişiler hayatları boyunca daha yavaş bir bozulma gösterirler.
Nörofibriler yumakları olan kişilerin frontotemporal demans tanısı koyma olasılıkları daha yüksektir.
Alzheimer hastalığı ile ilgili araştırmalar, beynin anatomisi ve fizyolojisi hakkında giderek daha fazla şey öğreniyor. Alzheimer beyninde gözlemlenen plakların ve düğümlerin rolünü daha iyi anladığımız kadarıyla, Alzheimer hastalığı için önemli bir atılım ve tedaviye yaklaştık.